这也是情商提高的一种表现。

　　而且AI机器人也说了，按照临床的标准化流程来讲，张主任的做法没有任何错误。

　　能覆盖绝大多数人，那就是最适合的。

　　这种时候过多置喙的话反而不好。

　　“小方，我听不懂号脉的那些专业说辞，你简单给我讲讲。”

　　“是这样，主任。”小方根本没有去琢磨怎么讲方晓能懂，而是直接说道，“普通心梗的脉象重、浊、涩、硬。像是淤泥壅塞河道，沉涩而实，脉管僵硬感可能更明显。”

　　“但这个患者的脉象却勃勃生机。”

　　？？？

　　方晓一怔。

　　勃勃生机？

　　AI机器人竟然用这四个字来形容一个——一个心电图上有三种死人征，st段抬高基本不下来的重症患者。

　　脑壳有包？

　　中医号脉，还是不靠谱啊。

　　方晓没有明说，反正也是采集数据，科里也没什么事儿，他停止换衣服，带着小方走进手术室。

　　不过方晓没去越俎代庖，而是和小方坐在角落里，等待手术结果。

　　手术已经开始，随着时间的推移造影完成。

　　方晓凑近看了一眼，和他预想的截然相反。

　　在方晓的想象中，患者一幅图里躺了三个死人，胸导联的死亡征，为右冠变异型心绞痛所导致的。

　　那么造影中，患者右冠必然会堵塞，至少90%，甚至完全闭塞也说不定。

　　方晓甚至觉得术中患者就会猝死，急诊抢救都未必能救得回来。

　　可是，方晓的思绪，在勃勃生机四个字和眼前那幅触目惊心的冠脉造影图像之间，被瞬间撕裂，随即又被一股更强烈的、近乎荒谬的真实感狠狠攫住。

　　造影屏幕上，那条被称为右冠状动脉的血管，以一种完全违背教科书、甚至违背临床常识的形态，横陈在视野中央。

　　它不再是血管，而更像是一条在心肌这片沃土上过度繁衍、蛮横生长的、紫红色的、充满原始生命力的河流主干。

　　患者右冠的直径远超常规。

　　正常的右冠状动脉在造影上呈现为清晰但相对纤细的管道，而眼前这条血管，其管腔宽度几乎达到了正常值的两倍甚至更多，在图像上形成一道粗壮、饱满、边界极为清晰的深色阴影，视觉上带有一种近乎肿胀的充盈感。

　　它不再是背景里的道路，而是蛮横地占据了图像的核心，让与其伴行的其他血管，即使是正常的前降支都显得营养不良。

　　而且它的走行异常曲折、粗犷。

　　正常的右冠状动脉走行有一定的弧度，但总体流畅。而这一条，其主干在延伸过程中，能清晰地看到多处不规则的局部膨大，像是一节节过度生长的竹节，又像是河流在平原地带肆意漫延形成的河曲。

　　血管壁的边缘并非光滑的弧线，而是带着一种粗粝的、甚至略有毛刺感的轮廓，这提示血管壁可能存在长期的、代偿性的内膜增生或纤维化，是它奋力工作、长期处于高流量状态的老茧。

　　其发出的分支和形成的侧支循环网络。

　　正常的右冠状动脉向心脏后壁、下壁、室间隔后部等区域发出分支，形成树状结构。而眼前这条血管，其分支不仅异常粗大，而且数量繁多，交织成网。

　　从主干上，如同巨树的虬根，分出数条几乎与某些患者左冠状动脉主干一样粗的大型分支，它们以更夸张的弧度向左心室前壁、甚至心尖区域延伸、包裹。更细微的、密集如蛛网的侧枝血管，在心肌的暗影里清晰可见。

　　它们盘根错节，形成一片茂密的、喧宾夺主的血管网络，仿佛这片心肌的血液供应，已经完全被这条过度发育的右冠所垄断。

　　随着造影剂的注入，可以清晰地看到，造影剂在这条超级血管及其网络中奔腾汹涌，流速极快，几乎是在瞬间就充盈、显影了远超右冠传统供血区域的、大片的左心室心肌。

　　那种血流灌注的侵略性和充沛感是扑面而来的。

　　它不像是一根堵塞或痉挛的血管，恰恰相反，它像一台超负荷、超功率运转的、血管形态的发动机，正以一种近乎蛮横的效率，向心肌泵送着血液。

　　总结来说，这并非一条健康的血管。

　　而是一条在长期、慢性、可能是不平衡的病理生理刺激下，发生了代偿性极度优势化增生的血管。

　　它粗大、扭曲、网络茂密，充满了过度代偿的、甚至有些畸形的生命力。

　　这与死人征所暗示的、传统意义上的闭塞和死寂截然不同。

　　这是一种过度活跃的状态。

　　方晓看着屏幕，脑海中再次响起小方那句勃勃生机。

　　此刻，这四个字不再虚幻，而是以一种近乎讽刺的、视觉化的震撼方式，印证在了这条充满野蛮生命力的右冠状动脉上。

　　小方竟然用号脉感知到这一点？！

　　方晓很难理解这件事。

　　而手术室里的张主任看见造影结果后也愣住了，她足足看了一分钟，再三确认是患者的影像资料后，这才在恍惚中结束了手术。

　　准备的球囊、导管、支架都没用上，一台急诊急救手术变成了最简单的造影。

　　这个天大的乌龙让所有人都很无语。

　　只有手术室的护士很开心，患者病情不重，不影响下班回家，这就是天大的喜讯。

　　“张主任，患者右冠怎么那么粗？”

　　“是啊，我也是第一次看见这么粗大的右冠。”

　　“心电图上的死人征是怎么回事？”

　　张主任出来后，技师以及医生护士纷纷问道。

　　可这些问题张主任一个都回答不上来，她沉着脸坐到技师的位置上，开始从头看手术过程。

　　没错，这就是患者的手术影像，的确没弄错。

　　那，到底为什么？

　　张主任忽然想起方晓在，这狗东西肯定是闻到味儿了才跑来的。

　　“方主任，你给个意见。”张主任情绪很不对，她径直地说道。

　　“啊？”方晓就是一看热闹的，人家专科医生都解决不了的事儿，方晓怎么可能解决。

　　怔了一下后，方晓看向小方。

　　“可能有以下几点。”小方朗声说道。

　　声音不大不小，就像是方晓梦中幻想的一样，自己年轻时候就有极高深的临床经验以及诊断技巧，在某一次全院会诊中技惊四座，得到所有人的认可。

　　虽然被社会摩擦了无数年后方晓知道这么做绝对不会技惊四座，而是会引来无数的妒忌、嫉妒以及敌意。

　　但他还是会偶尔这么想。

　　爽一爽么，也没犯事儿。

　　如今小方就这么水灵灵地站在面前，朗声给几个老登讲解，方晓心潮起伏。

　　“第一，内皮细胞功能障碍，主要表现为一氧化氮储备能力降低，使内皮素、一氧化氮值升高，导致基础血管紧张度增高，内皮素分泌水平显著占优而诱发CAS。

　　“氧化应激、炎症等因素通过不同机制影响内皮细胞的结构和功能而参与CAS发生。”

　　“第二，血管平滑肌细胞的收缩反应性增高，在收缩性刺激因子作用下出现过度收缩。”

　　“第三，自主神经功能障碍，目前倾向于认为CAS患者在非痉挛发作的基础情况下处于迷走神经活动减弱、交感神经活性相对较高的状态，从而使痉挛易感性增加。”

　　“第四，种族差异和遗传因素。”

　　“第五，血管外膜的炎性浸润，特别是心室肥大细胞及其释放的组胺也是CAS发生的重要因素。”

　　“总之，患者的情况比较特殊，属于迷走神经以及交感神经……”

　　小方把患者的疑惑从头到尾捋了一遍，用的格式还是罗浩那种典型理科男的一二三四五的格式，并没有用玄之又玄的中医方式。

　　方晓笑吟吟地看着小方。

　　“总之，冠脉造影证实了冠脉没有阻塞。

　　“结合病史来看，是一位抑郁焦虑症患者。

　　“既然冠脉没有阻塞，我觉得是否是应激性心肌病的可能，由于患者抑郁焦虑发作，交感神经过度兴奋，大量的儿茶酚胺释放，冠脉强烈痉挛使心肌严重缺血、缺氧，心电图表现ST段损伤性抬高。

　　“因患者是右冠优势型，我直接看到的是下壁、V4—V6的ST段抬高，V4-V6指向心尖。

　　“但心超没有反映心尖部，因短时间内心电图恢复。我的分析不一定正确，还是等到老师的答案为准。”

　　小方说完，把所有都捋顺。

　　方晓也是第一次看见焦虑抑郁的患者会出现心电图的改变。

　　在这之前，方晓一直都把抑郁症归为矫情。没想到，还有这么严重的并发症。

　　“你是？”张主任愣住。

　　她自己对患者的情况有朦胧的分析，可只是朦胧而已，并不确定。

　　这个年轻人说的，把张主任内心里想的内容都说出来，没想到的也都说出来。

　　而最后的答案也清晰明了，毫不含糊。

　　这真是太牛逼了。

　　要是专家给出的答案，张主任立马就得跪，要是平时跟在方晓身边戴墨镜的AI机器人给出的答案，张主任也得跪。

　　可……

　　“张主任，你觉得是这样么。”

　　“应该是。”张主任狐疑地看着小方，“接下来怎么治疗？”

　　“左右冠脉都痉挛，马上会出现冠脉崩溃很快就死亡。在科里给硝酸甘油缓解了就是救命了，这一点毋庸置疑。”

　　张主任看了一眼身边的医生，那人意识到，马上把这件事给记下来。

　　“主任，回去我写在病程记录里。”

　　张主任颔首。

　　“患者长期焦虑、抑郁，伴随广泛躯体症状，如头晕、腹痛、失眠、易怒等等，而冠脉造影、心脏超声、心肌酶均正常，指向心理因素主导。

　　“动态心电图帮助确认ST段变化与胸痛发作的时间关联，但结合其他检查，排除了严重器质性疾病。”

　　“回去后正常治疗就可以，没有特殊的。”